Этапы развития атеросклероза
Атеросклеротические изменения артерий происходят во внутренней оболочке сосудов – интиме. Именно здесь образуется субстрат атеросклероза – жировые полоски и бляшки. Жировые полоски – начальные изменения стенки сосуда – можно обнаружить у человека с момента рождения. Это желтоватого цвета пятна размером 1-2мм в ширину и до 1 см в длину. Под микроскопом можно увидеть, что жировые полоски – это скопления «пенистых клеток», заполненных липидами (жирами). С течением времени они могут сливаться между собой, занимая большую площадь сосудистой стенки. Жировые полоски не препятствуют кровотоку, т. к. не выступают в просвет сосуда. Они бессимптомны и могут претерпевать обратное развитие вплоть до полного исчезновения.
Часть жировых полосок при благоприятном для себя стечении обстоятельств переходит в другую стадию развития атеросклероза – образованию фиброзных бляшек. Формирование фиброзной бляшки – далеко зашедшая стадия атеросклероза. Как правило, бляшка выступает в просвет сосуда, сужая его и препятствуя нормальному току крови, обуславливая развитие ишемии. Фиброзная бляшка имеет плотную капсулу и мягкое ядро, содержащее разрушенные (некротизированные) клетки интимы сосудов, «пенистые клетки» и кристаллы холестерина, поступающего из крови.
Стабильные атеросклеротические бляшки, уменьшающие просвет коронарных артерий на 75% и более, приводят к значительному снижению кровоснабжения миокарда и клинически проявляют себя в виде приступов стенокардии. В процессе своего развития бляшки могут претерпевать изменения, влияющие на клиническую картину ИБС и развитие таких осложнений, как прогрессирующая стенокардия и инфаркт миокарда.
Наиболее значимыми изменениями фиброзных бляшек являются:
1. Отложение солей кальция (кальцификация) фиброзной бляшки, приводящее к повышению плотности сосудистой стенки и повышению ее ломкости.
2. Кровоизлияния в фиброзную бляшку с развитием гематомы, усугубляющей сужение (стеноз) сосуда.
3. Разрыв или изъязвление атеросклеротической бляшки, в результате которых происходит прикрепление к ней тромбоцитов и образование тромба, полностью перекрывающий просвет коронарной артерии. Прекращение кровоснабжения участка сердечной мышцы ведет к ее омертвению - инфаркту.
4. Фиброзная бляшка, оказывая повышенное давление на всю стенку сосуда, вызывает в ней трофические нарушения, приводящие к уменьшению прочности сосудистой стенки и последующему формированию аневризмы (участку локального расширения артерии), создающей дополнительные предпосылки тромбоза и окклюзии сосуда.
Поэтому, для профилактики осложнений и прогрессирования ИБС большое значение уделяется не только предупреждению появления новых, но и «стабилизации» уже имеющихся атеросклеротических бляшек.
