Влияние гормонов на обмен липидов. Участие щитовидной железы в обмене жиров
Рассматривая влияние отдельных гормонов на обмен липидов, Katz и Pick (1963) указывают, что гормоны могут оказывать воздействие на все этапы этого обмена: на синтез холестерина, на его абсорбцию, транспорт, депонирование, экскрецию и деструкцию липидов.
Несомненно, существенную роль в обмене липидов играют гормоны щитовидной железы. Хорошо известно, что при гипертиреозе уровень холестерина в крови падает (Ф. А. Абдурахманов, И. Е. Ганелина, 1964; Grytting и Salvesen, 1957; Burstain, Lamberg, 1960, и др.), а при гипотиреозе — повышается. Механизм воздействия тиреоидных гормонов на холестериновый обмен чрезвычайно сложен. Исследования с применением радиоактивного йода установили, что тиреоидные гормоны повышают синтез холестерина в печени. Однако при этом наблюдается одновременное усиление процессов катаболизма и экскреции холестерина.
Boyd и Oliver (1960) показали, что введение тиреоидных гормонов здоровым животным не вызывает снижения уровня холестерина в крови, тогда как у животных с гиперхолестерипемией введение тиреоидных гормонов вызывает снижение его уровня.
Экспериментальные данные Erickson (1957) позволяют считать, что понижение уровня холестерина в крови под влиянием тиреоидных гормонов происходит путем ускорения процесса перехода его в печени в желчные кислоты и выведения из организма.
Понижение функции щитовидной железы или ее удаление всегда сопровождается гиперхолестеринемией.
Доказательством влияния тиреоидных гормонов на уровень холестерина и в особенности бета-липопротеида в крови могут служить наблюдения многих авторов (Davis, 1962; Strisower с соавт., 1957, и мн. др.), применявших тироксин с лечебной целью.
Очень интенсивно за последнее время изучается роль щитовидной железы, в развитии атеросклероза. Многие считают, что при тиреотоксикозе атеросклероз сосудов развивается относительно редко, тогда как при гипотиреозе поражение сосудов особенно резко выражено.
В. В. Татарский и В. Д. Цинзерлинг (1960) установили, что тиреоидные гормоны даже способствуют обратному развитию экспериментального атеросклероза. В экспериментальной работе на кроликах Т. Н. Ловягина и Т. С. Синицина (1956) показали, что развитие алиментарного атеросклероза ускоряется при даче животным метилтиоурацила.
Предрасполагающая роль гипофункции щитовидной железы в развитии атеросклероза признается многими авторами, тогда как в отношении тиреотоксикоза нет еще единства взглядов, и, наряду с мнением об относительной редкости сочетания этих двух заболеваний, некоторые авторы считают вполне возможным развитие атеросклероза с его осложнениями при выраженном тиреотоксикозе (А. Л. Мясников и В. А. Пятенко, 1962; Lamberg, 1961).
В экспериментальной работе Mitchell и Schwartz (1965) показали, что у некоторых животных (крыс) не удается вызвать атеросклероз сосудов путем кормления их атерогенной диетой, тогда как диета в сочетании с антитиреоидной терапией приводит к развитию выраженного атеросклероза. Состояние гипотиреоза ускоряет развитие атеросклероза и у других экспериментальных животных. Авторы пытаются объяснить провоцирующее влияние антитиреоидной терапии воздействием ее на мукополисахариды и мукопротеины сосудистой стенки.
А. Л. Мясников придерживается такой же точки зрения, считая, что тиреоидные гормоны оказывают влияние не только на уровень липидов в крови, но главным образом на состояние сосудистой стенки, снижая ее проницаемость. Подтверждением этому является повышение уровня мукопротеинов в крови при гипотиреозе как в эксперименте, так и у больных.
- Читать далее "Возрастной фактор атеросклероза. Влияние тиреоидных гормонов на сосуды"
Оглавление темы "Участие гормонов в развитии атеросклероза":
